باحثون يربطون القرح السكرية المزمنة بتعطل مسار الإصلاح المناعي

ربط يي رو (Yi Ru) وزملاؤه بين القرح السكرية المزمنة وخلايا مناعية عالقة في برامج التهابية، وفقاً لتقرير صادر عن مطبعة التعليم العالي (Higher Education Press) بتاريخ 9 أكتوبر ونشرته ساينس ديلي (ScienceDaily)، نقلاً عن مراجعة في دورية مد ساينس (MedScience).

درجة الدليل: أولي (دراسة صغيرة أو على الحيوان أو الخلايا أو نسخة أولية). يفيد البيان بأن أكثر من 131 مليون شخص حول العالم يتأثرون بجروح السكري المزمنة، والتي ترتبط بنحو 755 مليار دولار من تكاليف الرعاية الصحية سنوياً.

تركز المراجعة على أسباب عدم انتقال بعض جروح السكري من مرحلة الالتهاب إلى مرحلة الإصلاح. وتصف خللاً في التوقيت المناعي: فالخلايا التي تساعد عادة في الدفاع عن الأنسجة المصابة قد تستمر في إرسال إشارات التهابية بدلاً من المساعدة في إغلاق الجرح.

تغطي المقالة الخلايا الوحيدة، والخلايا البلعمية الكبيرة، والخلايا التغصنية، والعدلات، والخلايا البدينة، والخلايا البائية، والخلايا التائية، والخلايا القاتلة الطبيعية. وتحظى الخلايا البلعمية الكبيرة بأكبر قدر من الاهتمام لقدرتها على التحول بين حالات تعزز الالتهاب وأخرى تدعم الإصلاح. ويقول المؤلفون إن هذا التحول قد يتعثر في حالة الإصابة بالسكري.

يشير استقطاب الخلايا البلعمية الكبيرة إلى ميل هذه الخلايا لاتخاذ حالات وظيفية مختلفة. وتناقش المراجعة نموذج M1/M2 المثير للجدل، حيث تعزز الخلايا البلعمية الشبيهة بـ M1 الالتهاب بينما تدعم الخلايا البلعمية الشبيهة بـ M2 إصلاح الأنسجة. ويقول المؤلفون إن جروح السكري قد تُبقي الخلايا البلعمية في حالة أكثر التهاباً لفترة أطول من اللازم.

قد تسهم خلايا مناعية أخرى في تفاقم المشكلة. وتذكر المراجعة أن العدلات، وهي خلايا تستجيب مبكراً للإصابة، يمكن أن تشكل مصائد خارج خلوية ضعيفة التنظيم في جروح السكري. وقد تكون هذه المصائد مفيدة ضد الميكروبات، إلا أن النشاط المفرط قد يطيل أمد الالتهاب ويؤذي الأنسجة عبر الإنزيمات وأنواع الأكسجين التفاعلية.

كما تشارك الخلايا التغصنية في ذلك. وتقول المراجعة إن السكري قد يضعف الابتلاع التموتي (efferocytosis)، وهو العملية التي تتخلص بها الخلايا المناعية من الخلايا المحتضرة. وإذا تراكمت بقايا الخلايا الميتة، فقد تستمر الإشارات الالتهابية.

يُوصف ناقل SLC7A11 بأنه أحد المنظمين المحتملين لهذه العملية.

وتذكر المراجعة أيضاً أن الخلايا التائية التنظيمية وخلايا γδ التائية الجلدية المتخصصة قد ينخفض عددها أو يقل نشاطها في ظل ظروف السكري. وتساعد هذه الخلايا عادة في الحد من رد الفعل المناعي المفرط ودعم إصلاح الجلد. وتُوصف الخلايا البائية والخلايا القاتلة الطبيعية بأنها أقل دراسة ولكنها قد تكون ذات صلة بالسيطرة على الالتهاب وتكوين الأوعية الدموية.

تظل الأفكار العلاجية استكشافية في هذا الملخص. ويذكر البيان أن الباحثين يدرسون العلاجات الحيوية الموضعية المضادة للسيتوكينات، والأدوية التي تؤثر في استقطاب الخلايا البلعمية الكبيرة، وعلاجات الخلايا الجذعية الوسيطة، والحويصلات خارج الخلوية، والضمادات المعدلة للمناعة، وتقنيات ليبوسوزيم يانوس (Janus liposozyme)، ومحفزات IL-15 الفائقة. كما يذكر أن بعض الأدوية المنظمة للخلايا البلعمية أظهرت فوائد في تجارب سريرية عشوائية، دون ذكر أسماء التجارب أو أحجام العينات أو تقديرات التأثير.

كما أنها لا تفيد بوجود تجربة بشرية جديدة أو قرار تنظيمي جديد.

تنطبق النتائج بشكل مباشر على أبحاث جروح السكري والقرح السكرية، وليس على كل مصاب بالسكري أو كل جرح بطيء الالتئام. وبالنسبة للقراء، فإن الأثر العملي محدود: تدعم المراجعة الأبحاث الموجهة مناعياً، لكنها لا تضع معياراً علاجياً جديداً.

المصدر: بيان صحفي، ساينس ديلي (ScienceDaily) / مطبعة التعليم العالي (Higher Education Press)، 9 أكتوبر 2026.

تنقل Atlas360 أبحاث الصحة ولا تقدم نصائح طبية.