MTCH2 blokajı laboratuvar ortamında yağ hücresi oluşumunu azalttı

Weizmann Institute of Science araştırmacıları, 24 Ekim tarihli bir ScienceDaily araştırma özetinde, Mitch lakaplı MTCH2'nin devre dışı bırakılmasının laboratuvarda büyütülen insan hücrelerinde yağ kullanımını artırdığını ve fare öncül hücrelerinde yağ hücresi oluşumunu azalttığını belirtti.

Kanıt düzeyi: Erken (küçük, hayvan, hücre veya ön baskı çalışması). Bu bulgu önemli çünkü semaglutide ve tirzepatide gibi mevcut kilo verme ilaçları temel olarak iştah ve gıda tepkileri üzerinden etki ediyor; 15.782 katılımcının yer aldığı 20 klinik çalışmanın 2026 tarihli bir analizi, yaygın olarak kullanılan çeşitli kilo verme ilaçlarıyla kaybedilen kilonun yaklaşık %25 ila %39'unu yağsız kütlenin oluşturduğunu buldu. Weizmann çalışmasında ise normal fare öncül yağ hücrelerinin yaklaşık %80 ila %90'ı altı gün içinde olgunlaşırken, MTCH2'den yoksun hücrelerde bu oran %5 ila %10 oldu.

Weizmann materyalinde adı geçen doktora öğrencisi Sabita Chourasia, ekibin proteini insan hücrelerinden çıkardıktan sonra 100'den fazla metabolik maddeyi izlediğini söyledi. Chourasia, “Hücrenin oksijen kullanarak karbonhidratlar ve yağlar gibi besin maddelerinden enerji ürettiği süreç olan hücresel solunumda bir artış gördük,” dedi.

Weizmann'da profesör olan Atan Gross, değiştirilen insan hücrelerinin lipid kullanımında bir kayma gösterdiğini belirtti. Gross, “Başka bir deyişle, Mitch'in insan hücrelerinde yağın kaderini belirlediğini gösterdik,” dedi.

Weizmann araştırmacıları, çalışmanın kas dokusunda MTCH2 aktivitesini azaltmanın daha yüksek enerji tüketimi, daha iyi dayanıklılık ve diyete bağlı obeziteye karşı dirençle ilişkilendirildiği daha önceki fare deneylerine dayandığını söyledi. Bültene konu olan bulgular Ocak 2025'te The EMBO Journal dergisinde yayımlandı; ilgili ek bir araştırma ise 3 Ekim 2025'te Nature Communications dergisinde yayımlanmıştı.

MTCH2, besinleri kullanılabilir enerjiye dönüştürmeye yardımcı olan hücre yapıları olan mitokondrilerle bağlantılıdır. Weizmann araştırmacıları, Gross'un ekibinin daha önce Mitch'in mitokondrilerin daha büyük ağlar halinde birleştiği süreç olan mitokondriyal füzyonu kontrol etmeye yardımcı olduğunu gösterdiğini söyledi. Protein olmadan mitokondriyal ağ daha parçalı hale geldi ve hücreler daha fazla yakıt kullandı.

Yağ hücresi deneyleri, olgunlaşmamış öncül hücrelerin yağ depolayan adipositlere dönüştüğü süreç olan adipogenezi test etti. Gross, Mitch'in ortadan kaldırılmasının bu süreci daha elverişsiz hale getirdiğini belirtti. Gross, “Mitch'i öncül hücrelerden sildiğimizde, bu hücrelerde oluşan ortamın yeni yağların sentezi için elverişli olmadığını keşfettik,” dedi.

Araştırmacıların atıfta bulunduğu aynı 2026 analizi, yaşam tarzı müdahalelerinde de benzer oransal yağsız kütle kayıplarının yaşandığını, direnç antrenmanı eklemenin ise daha fazla yağsız dokunun korunmasına yardımcı olduğunu buldu. Bu bağlam, güç, hareketlilik ve metabolik sağlık için gereken dokuları korurken vücut yağını etkileyebilecek yaklaşımlara yönelik ilgiyi artırdı.

Çalışma, MTCH2'nin bloke edilmesinin insanlarda kilo kaybına yol açacağını, obeziteyi önleyeceğini veya kası koruyacağını gösteremez. Ayrıntılı besin kullanımı çalışması laboratuvarda büyütülen insan hücrelerinde gerçekleştirilirken, yağ hücresi olgunlaşma deneyinde fare kaynaklı bir hücre hattı kullanıldı.

Okuyucular açısından bu sonuç, klinik tedavi kararları için değil, hücreler ve farelerdeki erken biyoloji için geçerlidir. Araştırmanın desteklediği bir sonraki adım, MTCH2'nin laboratuvar modellerinin ötesinde canlı sistemlerde güvenli ve yararlı bir şekilde manipüle edilip edilemeyeceğini test edecek daha ileri çalışmalardır.

Kaynak: Weizmann Institute of Science materyaline dayanan ScienceDaily Health araştırma özeti, 24 Ekim 2026.

Atlas360 sağlık araştırmalarını aktarır, tıbbi tavsiye vermez.