تثبيط بروتين MTCH2 يقلل تشكل الخلايا الدهنية في أبحاث مخبرية مبكرة

أفاد باحثون من معهد وايزمان للعلوم (Weizmann Institute of Science) في ملخص بحثي نشرته ساينس ديلي (ScienceDaily) في 24 أكتوبر أن تعطيل MTCH2، الملقب بـ "ميتش" (Mitch)، زاد من استخدام الدهون في خلايا بشرية مستنبتة مخبرياً وقلل من تكوّن الخلايا الدهنية في خلايا فأرية سلفية.

درجة الدليل: أولي (دراسة صغيرة أو على الحيوان أو الخلايا أو نسخة أولية). وتكمن أهمية هذه النتيجة في أن أدوية إنقاص الوزن الحالية مثل سيماغلوتيد (semaglutide) وتيرزيباتيد (tirzepatide) تعمل أساساً عبر التأثير في الشهية والاستجابة للطعام؛ حيث أظهر تحليل أُجري عام 2026 وشمل 20 تجربة سريرية ضمت 15,782 مشاركاً أن الكتلة الخالية من الدهون شكلت نحو 25% إلى 39% من الوزن المفقود مع العديد من أدوية إنقاص الوزن شائعة الاستخدام. وفي أبحاث وايزمان، نضج نحو 80% إلى 90% من الخلايا السلفية الدهنية الطبيعية لدى الفئران خلال ستة أيام، مقارنة بـ 5% إلى 10% فقط من الخلايا التي تفتقر إلى MTCH2.

وقالت سابيتا شوراسيا (Sabita Chourasia)، وهي طالبة دكتوراه ورد ذكرها في مواد معهد وايزمان، إن الفريق تتبع أكثر من 100 مادة أيضية بعد إزالة البروتين من الخلايا البشرية. وأضافت: "رأينا زيادة في التنفس الخلوي، وهي العملية التي تنتج الخلية من خلالها الطاقة من العناصر الغذائية، مثل الكربوهيدرات والدهون، باستخدام الأكسجين".

وقال أتان غروس (Atan Gross)، وهو أستاذ في معهد وايزمان، إن الخلايا البشرية المعدلة أظهرت تحولاً في استخدام الدهون. وأضاف غروس: "بمعنى آخر، أظهرنا أن ميتش يحدد مصير الدهون في الخلايا البشرية".

ويستند هذا العمل إلى تجارب سابقة على الفئران ارتبط فيها تقليل نشاط MTCH2 في الأنسجة العضلية بارتفاع استهلاك الطاقة وتحسن القدرة على التحمل ومقاومة السمنة المرتبطة بالنظام الغذائي، وفقاً لباحثي وايزمان. ونُشرت النتائج التي تناولها البيان في دورية ذا إمبو جورنال (The EMBO Journal) في يناير 2025، إلى جانب أبحاث أخرى ذات صلة نُشرت في نيتشر كوميونيكيشنز (Nature Communications) في 3 أكتوبر 2025.

ويرتبط MTCH2 بالميتوكوندريا، وهي التراكيب الخلوية التي تساعد في تحويل العناصر الغذائية إلى طاقة قابلة للاستخدام. وذكر باحثو وايزمان أن فريق غروس أظهر سابقاً أن ميتش يساعد في التحكم باندماج الميتوكوندريا، وهي العملية التي تندمج الميتوكوندريا عبرها في شبكات أكبر. وبدون هذا البروتين، أصبحت شبكة الميتوكوندريا أكثر تجزؤاً، واستهلكت الخلايا وقوداً أكثر.

واختبرت تجارب الخلايا الدهنية عملية التكوّن الشحمي، وهي العملية التي تتحول بها الخلايا السلفية غير الناضجة إلى خلايا دهنية مخزنة للدهون. وقال غروس إن إزالة ميتش جعلت تلك العملية أقل ملاءمة. وأوضح: "عندما حذفنا ميتش من الخلايا السلفية، اكتشفنا أن البيئة التي نشأت في هذه الخلايا لم تكن مواتية لتخليق دهون جديدة".

وأظهر التحليل نفسه الذي أُجري عام 2026 والمستشهد به من قبل الباحثين أن خسائر نسبية مماثلة في الكتلة الخالية من الدهون حدثت مع تدخلات نمط الحياة، في حين ساعدت إضافة تمارين المقاومة في الحفاظ على قدر أكبر من الأنسجة الخالية من الدهون. وقد زاد هذا السياق من الاهتمام بالمقاربات التي قد تؤثر في دهون الجسم مع حماية الأنسجة اللازمة للقوة والحركة والصحة الأيضية.

ولا يمكن للدراسة إثبات أن تثبيط MTCH2 سيؤدي إلى إنقاص الوزن أو منع السمنة أو الحفاظ على العضلات لدى البشر. إذ أُجري العمل المفصل حول استخدام المغذيات في خلايا بشرية مستنبتة في المختبر، بينما استخدمت تجربة نضج الخلايا الدهنية سلالة خلوية مشتقة من الفئران.

وبالنسبة للقراء، تنطبق النتيجة على بيولوجيا مبكرة في الخلايا والفئران، ولا تنطبق على قرارات العلاج السريري. وتتمثل الخطوة التالية التي يدعمها البحث في إجراء مزيد من العمل لاختبار ما إذا كان بالإمكان تعديل MTCH2 بأمان وفائدة في الأنظمة الحية خارج النماذج المخبرية.

المصدر: ملخص بحثي من ساينس ديلي هيلث (ScienceDaily Health) استناداً إلى مواد من معهد وايزمان للعلوم (Weizmann Institute of Science)، 24 أكتوبر 2026.

يقدم Atlas360 تقارير عن الأبحاث الصحية ولا يقدم نصائح طبية.